A mechanizmus azonban védő szereppel bír, melyet a Baseli Egyetem kórházának orvosai első alkalommal sikeresen be is bizonyították. A túlsúlyos emberek esetében azonban ez a gyulladásos válasz annyira félresikerülhet, hogy végül cukorbetegséghez is vezethet.

Jól ismert, hogy a II-es típusú cukorbetegség krónikus gyulladáshoz vezet. Van egy kémiai anyag a szervezetben – nevezetesen az Interleukin-1 beta vagy röviden IL-1 beta – melynek szerepe van a krónikus gyulladás kiváltásában, és az inzulintermelő beta sejtek halálát okozza. Számos erőfeszítést tettek már annak érdekében, hogy a cukorbetegséget ezen sejtek befolyásolásával, például túltermelődésének gátlásával győzzék le.

Az immunrendszer aktiválódása

Ennek a gyulladásnak van néhány pozitív vonatkozása is. Mégpedig az, hogy ha egészségesek vagyunk, a rövidtávú gyulladásos válasz fontos szerepet tölt be a cukorfelvételben és az immunrendszer aktiválásában.

A baseli egyetem kutatói munkájukban bemutatják, hogy a bél körül lévő makrofágok száma (az immunsejtek egy típusa) evés közben megnövekszik. Ezek a kis „tisztogató sejtek” termelik az IL-1 betát különböző mennyiségekben attól függően, hogy mennyi glükóz van a vérben. Ez pedig stimulálja a hasnyálmirigy beta sejtjeinek inzulintermelését. Az inzulin ezután serkenti a makrofágok IL-1 beta termelését. Látható, hogy az inzulin és az IL-1 beta szorosan együttműködve szabályozzák a vércukor szintjét, míg az IL-1 beta biztosítja, hogy az immunrendszer elegendő glükózhoz jusson, és így aktív maradjon.

Baktériumok és tápanyagok

Abban az esetben, ha a szervezet megfelelő tápanyagokkal van ellátva, képes az idegen baktériumok legyőzésére. Következésképpen, ha tápanyaghiány áll fenn, a fennmaradó kalóriákat a fontos életfunkciók fenntartására kell fordítani akár az immunválasz kárán is. Ez egyfajta magyarázat lehet arra, hogy a fertőzéses eredetű betegségek miért éhezés idején fordulnak elő gyakrabban.



Forrás: www.sciencedaily.com