Kérdés:
Az orvosom szerint fennáll a szívroham veszélye nálam, mert egy vizsgálat gyulladást mutatott ki. Tudok a magas koleszterinszintről, és a vérnyomásról, de hogyan okozhat szívrohamot a gyulladás?
Válasz:
Az orvosi egyetemen megtanultam, hogy mik a szívrohamhoz vezető út állomásai. Először a koleszterin kezd felhalmozódni a szívizomba vért szállító artériák falán. Az évek múlásával a koleszterin által képzett lerakódások egyre nagyobbak lesznek. Amikor már elég nagyok ahhoz, hogy a szív ne jusson elegendő vérhez, a szív fájdalmasan felkiált, ez az állapot a mellkasi fájdalommal járó angina. Végül, amikor a lerakódások átlépnek egy bizonyos határt, a vér útja teljesen elzáródik, szívrohamot eredményezve. Így elmondva rendkívül egyszerű, ami történik.
Csak egy probléma volt a fenti magyarázattal, hogy nem volt értelme. Például miért kaptak bizonyos emberek szívrohamot, akiknek sosem volt anginájuk? Vagy miért esett össze holtan az a maratonfutó egy nappal a verseny után, akinek semmi baja nem volt?
Ma már értjük, hogy miért. Ahogy a koleszterin behatol az artériák falába, az immunrendszer úgy reagál rá, ahogy más behatolókra is. Az immunrendszer sejtjei áthatolnak az artéria falán, és gyulladást okozó anyagokat engednek szabadjára, és jeleznek a többi sejtnek, hogy távolítsák el a koleszterint az artéria faláról. Ezt követően egy rostos sapka alakul ki a lerakódott plakk körül. A plakkon belüli gyulladás végül átrágja magát a rostos sapkán, és amikor az szétreped, a plakkban lévő koleszterin, a gyulladásos sejtek és anyagok hirtelen az artériába zúdulnak, vérrögöt képezve elzárják a véráram útját.
A kutatók, akik kimutatták, hogy a sztatin drogok a gyulladás és a koleszterin csökkentése révén fejtik ki a hatásukat. Azok a gyógyszerek, amik csak a gyulladást csökkentik, de a koleszterint nem, szintén csökkentik a szívroham esélyét.
